Οι καπνιστές με μία συγκεκριμένη υψηλού κινδύνου παραλλαγή του γονιδίου είναι πιο πιθανό να έχουν δυσκολία να κόψουν το κάπνισμα, αλλά είναι επίσης τρεις φορές πιο πιθανό να ανταποκριθούν στη θεραπεία διακοπής από εκείνους που δεν έχουν την παραλλαγή, δείχνει νέα έρευνα.
‘’Αυτή η μελέτη ήταν σημαντική, επειδή ήταν η πρώτη που έδειξε ότι η ανταπόκριση των ασθενών στα φάρμακα διακοπής του καπνίσματος μπορεί να διαφέρει από τους γονότυπους. Οι γονότυποι έχουν παρουσιάσει στο παρελθόν
να είναι οι πιο ισχυροί γενετικοί δείκτες για το βαρύ κάπνισμα’’, είπε σε μια συνέντευξη ο επικεφαλής συγγραφέας Dr. Li-Shiun Chen (Washington University School of Medicine, St Louis, MO).
‘’Αυτή η μελέτη βασίζεται στις γνώσεις μας για τη γενετική ευπάθεια στην εξάρτηση από τη νικοτίνη και θα μας βοηθήσει να προσαρμόσουμε τις στρατηγικές διακοπής του καπνίσματος’’, δήλωσε σε ανακοίνωση τύου η Dr Nora Volkow, διευθυντής του Εθνικού Ινστιτούτου για την Κατάχρηση Ναρκωτικών (NIDA). ‘’Επίσης, τονίζει την δυνητική αξία του γενετικού ελέγχου προκειμένου να εντοπισθούν τα άτομα από νωρίς και να μειώσουν τον κίνδυνο για τον εθισμό στον καπνό και τις σχετικές αρνητικές συνέπειες για την υγεία τους’’.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στις 30 Μαϊου του 2012 στο American Journal of Psychiatry.
Ο Chen είπε ότι ενδιαφερόταν για το ρόλο των γονιδίων ‘’διότι κλινικά παρατηρούμε, αλλά δεν καταλαβαίνουμε γιατί οι ασθενείς με την ίδια κατάσταση έχουν πολύ διαφορετικές απαντήσεις στην ίδια φαρμακευτική αγωγή. Ήθελα να δοκιμάσω πώς η γενετική κατασκευή ενός ατόμου μπορεί να διαδραματίσει ρόλο σε αυτή την ατομική διαφορά’’.
Για την ανάλυση αυτή, οι ερευνητές ανέφεραν τα αποτελέσματα από δύο μελέτες:
στοιχεία για τους καπνιστές από 5216 στο Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) μελέτη, καθώς και τα δεδομένα από 1073 καπνιστές που συμμετείχαν σε μια μελέτη κλινικής θεραπείας. Σε αμφότερες τις ομάδες, οι Chen et al μελέτησαν τους συσχετισμούς της διακοπής του καπνίσματος με κοινούς απλοτύπους στην CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 περιοχή.
O υψηλού κινδύνου απλότυπος, ο οποίος συνδέεται με βαρύ κάπνισμα, ορίστηκε ως ‘’αλληλόμορφο υψηλού κινδύνου για κάπνισμα rs16969968 και αλληλόμορφο χαμηλής έκφρασης του mRNA στο rs680244’’. Στην ARIC μελέτη, η υψηλή συσχέτιση ενός νουκλεοτιδίου πολυμορφισμού (SNP) rs951266 χρησιμοποιήθηκε ως υποκατάστατο για rs16969968, rs6495306 και χρησιμοποιήθηκε για rs680244.
Στη μελέτη ARIC, ο υψηλού κινδύνου απλότυπος προέβλεψε μια σημαντικά μεγαλύτερη ηλικία κατά τη διακοπή του καπνίσματος σε σύγκριση με χαμηλού κινδύνου απλότυπους (p = 0,009). Οι συμμετέχοντες που είχαν τους
γονιδιακούς δείκτες υψηλού κινδύνου είχαν καπνίσει περίπου δύο χρόνια περισσότερο από τους συμμετέχοντες χωρίς τους δείκτες.
Στη μελέτη κλινικής θεραπείας, οι συμμετέχοντες με τις υψηλού κινδύνου παραλλαγές είχαν περισσότερες πιθανότητες να αποτύχουν σε προσπάθειες διακοπής του καπνίσματος, όταν έλαβαν θεραπεία με εικονικό φάρμακο
από ότι αυτοί με χαμηλού κινδύνου γονίδια. Ωστόσο, η πιθανότητα της αποχής στην ομάδα υψηλού κινδύνου αυξήθηκε σημαντικά μετά τη λήψη θεραπείας διακοπής, και ήταν σημαντικά πιο πιθανό να είναι εγκρατείς, μετά τη δραστική θεραπεία από εκείνους με τον απλότυπο χαμηλού κινδύνου.
Αικατερίνη Χρηστίδη
Ιατρός
