Οι κατευθυντήριες οδηγίες  αναπτύχθηκαν από ομάδες εργασίας ειδικών υπό την αιγίδα της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας.
Τα σημαντικότερα σημεία των αλλαγών στις κατευθυντήριες οδηγίες συνοψίζονται στο παρακάτω κείμενο  ξεχωριστά για το κάθε αντικείμενο που αυτές διαπραγματεύονται:

1) Νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες (guidelines) σχετικά με τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα χωρίς εμμένουσα ανάσπαση του ST διαστήματος

Τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα εξακολουθούν να προκαλούν την παγκόσμια ανησυχία με ετήσια επίπτωση περίπου 3/1000 κατοίκους. Αν και τα εμφράγματα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST διαστήματος έχουν μειωθεί σημαντικά την τελευταία δεκαετία, η συχνότητα των εμφραγμάτων χωρίς ανάσπαση του ST καθώς και η ασταθής στηθάγχη έχουν ελαφρώς αυξηθεί.

Tα οξέα στεφανιαία σύνδρομα χωρίς εμμένουσα ανάσπαση του ST διαστήματος αποτελούν μια ετερογενή νόσο με ευρύ φάσμα συμπτωμάτων, πορείας, σοβαρότητας νόσου αλλά και χαρακτηριστικών των ασθενών. Η έγκαιρη διάγνωση και ο καθορισμός του κινδύνου είναι υψίστης σημασίας για μια σωτήρια παρέμβαση.
Η υψηλής ευαισθησίας τροπονίνη (hsTrop) έχει λάβει ιδιαίτερης προσοχής στις τελευταίες κατευθυντήριες οδηγίες. Συγκριτικά με τα συμβατικά test τροπονίνης, τα υψηλής ευαισθησίας tests επιτρέπουν την αποτελεσματική διάγνωση χαμηλότερων επιπέδων τροπονίνης , έχουν υψηλότερη αρνητική προγνωστική αξία και επιτρέπουν την πιο έγκαιρη διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Επομένως, οι υψηλής ευαισθησίας τροπονίνες συστήνονται πλέον σε σχέση με τις παραδοσιακές. (Class of recommendation (COR) I, level of evidence (LOE) A).

Το μεγαλύτερο μέρος των κατευθυντήριων οδηγιών αφιερώνεται στα 2 πιο σημαντικά θέματα της θεραπείας: τη φαρμακευτική αντιθρομβωτική αγωγή και την επαναγγείωση.
Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή που περιλαμβάνει την ασπιρίνη σε συνδυασμό με έναν P2Y12 αναστολέα συστήνεται για όλους τους ασθενείς που παρουσιάζουν ένα οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Οι νεότεροι P2Y12 αναστολείς (τικαγκρελόρη, πρασουγρέλη) είναι προτιμότεροι σε σχέση με την κλοπιδογρέλη λόγω της καλύτερης τους αποτελεσματικότητας στην ισχαιμία (class I, LOE B). Ωστόσο η προφόρτιση με πρασουγρέλη πριν από τον καρδιακό καθετηριασμό  στα NSTE οξέα στεφανιαία σύνδρομα δε συστήνεται εξαιτίας του μεγάλου αιμορραγικού κινδύνου που διαφάνηκε στη μελέτη ACCOAST (class III, LOE B). H καγκρελόρη και το vorapaxar έλαβαν πρόσφατα άδεια κυκλοφορίας αλλά η ομάδα εργασίας θεώρησε ότι είναι πρόωρο να δώσει κάποια σύσταση εξαιτίας των περιορισμένων και κατά κάποιο τρόπο αντικρουόμενων ακόμη δημοσιευμένων μελετών.

Η βέλτιστη διάρκεια διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής παραμένει θέμα συζητήσεων και θα πρέπει να εξατομικεύεται ανάλογα με τον ισχαιμικό αλλά και τον αιμορραγικό κίνδυνο του ασθενούς. Η παράταση της διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής πάνω από την παραδοσιακή διάρκεια του ενός έτους μπορεί να είναι ευεργετική και μπορεί επομένως να εφαρμοστεί σε ασθενείς υψηλού ισχαιμικού κινδύνου και χαμηλού αιμορραγικού έως και τους 30 μήνες  (με χρήση της πρασουγρέλης ή της κλοπιδογρέλης), ή έως τους 48 μήνες (με χρήση της τικαγκρελόρης και κατά προτίμηση μετά τον πρώτο χρόνο στη μειωμένη δόση των 60mg X2) με βάση πάντα τα αποτελέσματα των PEGASUS μελετών (ένδειξη ΙIB, LOE A). Αντίθετα, βραχύτερη θεραπεία μπορεί να εφαρμοστεί σε ασθενείς υψηλού αιμορραγικού κινδύνου (ένδειξη ΙΙΒ, LOE A).
Οι κατευθυντήριες οδηγίες τονίζουν τη σημασία της στεφανιογραφίας με σκοπό την επαναγγείωση ως προσέγγιση ρουτίνας στα ΝSTE- οξέα στεφανιαία σύνδρομα, ιδιαίτερα σε μετρίου και υψηλού κινδύνου ασθενείς. Ο χρόνος διενέργειας εξαρτάται από τη σοβαρότητα και τον κίνδυνο του NSTE οξέος στεφανιαίου επεισοδίου. Μια άμεση επεμβατική στρατηγική μέσα στις 2 πρώτες ώρες της προσέλευσης του ασθενούς προτείνεται για τους ασθενείς πολύ υψηλού ρίσκου  (σοκ, καρδιακή ανακοπή, επικίνδυνες για τη ζωή αρρυθμίες κλπ) (class of recommendation I, LOE C). Μια άμεση επεμβατική στρατηγική (μέσα στις πρώτες 24ώρες) συστήνεται σε περίπτωση απουσίας των παραπάνω κριτηρίων, αλλά με κάποιο από τα παρακάτω κριτήρια υψηλού κινδύνου: άνοδο ή πτώση της τροπονίνης, δυναμικές αλλαγές του ST ή των κυμάτων Τ και/ή ένα GRACE score >140  (COR I, LOE A).
H κερκιδική προσπέλαση είχε ως αποτέλεσμα λιγότερες αιμορραγίες και σημαντικές μειώσεις στην ολική θνητότητα σε σύγκριση με  τη μηριαία προσπέλαση στις μελέτες RIVAL και MATRIX και είναι προτιμότερη στους ασθενείς με NSTE οξύ στεφανιαίο σύνδρομο εφόσον ο επεμβατικός καρδιολόγος είναι αρκετά έμπειρος στην κερκιδική προσπέλαση. (COR I, LOE A).
Η προτιμότερη μέθοδος επαναγγείωσης (αγγειοπλαστική έναντι χειρουργικής αντιμετώπισης) εξαρτάται από την κλινική κατάσταση του ασθενούς, τις συνοσηρότητες και τη σοβαρότητα της νόσου. Ωστόσο, καμία τυχαιοποιημένη μελέτη δεν έχει συγκρίνει την αγγειοπλαστική έναντι της CABG στο οξύ NSTE στεφανιαίο σύνδρομο. Στην πολυαγγειακή νόσο, η στρατηγική της επαναγγείωσης (αγγειοπλαστική της ενόχου βλάβης, πολυαγγειακή αγγειοπλαστική ή πολυαγγειακή CABG) θα πρέπει να καθορίζεται ανάλογα με το πρωτόκολλο της τοπικής ομάδας ιατρών (heart-team).
Tέλος οι πρόσφατες οδηγίες τονίζουν το ρόλο της δευτεροπαθούς πρόληψης ώστε να βελτιωθεί η βιωσιμότητα και να προληφθούν μακροπρόθεσμα νέα καρδιαγγειακά επεισόδια μετά το οξύ NSTE στεφανιαίο επεισόδιο. Η πρόληψη αυτή περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής, άσκηση, διακοπή του καπνίσματος και φαρμακευτικούς παράγοντες που βελτιώνουν την πρόγνωση. Μεταξύ των τελευταίων η θεραπεία με στατίνη είναι πρωταρχικής σημασία. Εάν τα επίπεδα της LDL χοληστερόλης δεν προσεγγίσουν τις τιμές στόχου με τη χορήγηση στατινών, θα πρέπει να προστεθεί η εζετιμίμπη, με βάση την πρόσφατη IMPROVE-IT μελέτη (COR I, LOE B) .
2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation :
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/08/28/eurheartj.ehv320.full.pdf
2) Νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες (guidelines) σχετικά με τις παθήσεις του περικαρδίου

Oι κατευθυντήριες οδηγίες του 2015 για τη διάγνωση και θεραπεία των παθήσεων του περικαρδίου που ανακοινώθηκαν στο φετινό Πανευρωπαϊκό συνέδριο  Καρδιολογίας έχουν αλλάξει σημαντικά σε σχέση με τις παλαιότερες του 2004. Πολλά επιστημονικά δεδομένα από νεότερες μελέτες έχουν αξιολογηθεί και ενσωματωθεί, ιδίως σε σχέση με τη χρήση της κολχικίνης για την αντιμετώπιση της περικαρδίτιδας , η οποία έχει λάβει πλέον μια ένδειξη (class) IA.
Οι νεότερες οδηγίες καλύπτουν την επιδημιολογία και παθολογία των παθήσεων του περικαρδίου, τη διάγνωση αλλά και την αντιμετώπιση της οξείας αλλά και της χρόνιας φάσης, με εξειδικευμένες αναφορές στον περιορισμό της άσκησης και τη χειρουργική αντιμετώπιση.
Οι νόσοι του περικαρδίου είναι αρκετά συχνές και η πιο συνηθισμένη μορφή είναι η περικαρδίτιδα η οποία ευθύνεται για το 0,1% όλων των εισαγωγών στα νοσοκομεία και για το 5% των εισαγωγών στα επείγοντα εξαιτίας προκάρδιου άλγους. Στις ανεπτυγμένες χώρες οι ιογενείς λοιμώξεις είναι συνήθως η πιο συχνή αιτία, με πολύ καλή πρόγνωση, ενώ η φυματίωση είναι η πιο συχνή αιτία παγκοσμίως, ιδίως στης αναπτυσσόμενες χώρες όπου η φυματίωση ενδημεί.
Οι νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες προτείνουν συγκεκριμένα κριτήρια για τη διάγνωση της οξείας αλλά και υποτροπιάζουσας περικαρδίτιδας επιτρέποντας την αναγνώριση υψηλού κινδύνου ασθενών που χρήζουν εισαγωγής στο νοσοκομείο.
Η μαγνητική καρδιάς αποτελεί βασική προσέγγιση για μια ενδελεχή διαγνωστική προσέγγιση, ιδίως εάν υπάρχει υποψία συμμετοχής και του μυοκαρδίου.
Η κολχικίνη προτείνεται ως πρώτης γραμμής προσθήκη στην οξεία περικαρδίτιδα ώστε να βελτιωθεί η απάντηση στη θεραπεία, να αυξηθούν τα ποσοστά ύφεσης και για τη μείωση των υποτροπών.

Νέες θεραπευτικές επιλογές προτείνονται επίσης για την εμμένουσα και υποτροπιάζουσα περικαρδίτιδα, συμπεριλαμβάνοντας ανοσοκατασταλτικές θεραπείες.
Ο περιορισμός της άσκησης είναι μεγάλης σημασίας στη νόσο του περικαρδίου. Στην οξεία περικαρδίτιδα για παράδειγμα, για τους μη αθλητές ο περιορισμός της άσκησης προτείνεται μέχρι την υποχώρηση των συμπτωμάτων και την επαναφορά στο φυσιολογικό των δεικτών φλεγμονής. Στους αθλητές ωστόσο, ο περιορισμός της άσκησης συνιστάται για τουλάχιστον 3μήνες.

Ο ρόλος της χειρουργικής αντιμετώπισης έχει επίσης υποστεί τροποποιήσεις και διαφοροποιείται περισσότερο από το παρελθόν. Αν και η περικαρδιεκτομή έχει αποδειχθεί ως μια πιθανή εναλλακτική της συντηρητικής αντιμετώπισης στην υποτροπιάζουσα εμμένουσα περικαρδίτιδα, οι νέες οδηγίες προτείνουν συντηρητική φαρμακευτική αντιμετώπιση στην οξεία περιοριστική περικαρδίτιδα σε μια προσπάθεια να αποφευχθεί το χειρουργείο.

2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases:
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/08/28/eurheartj.ehv318.full.pdf

3) Νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες (guidelines) για τη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα
Ενώ οι παλαιότερες οδηγίες του 2009 εστίαζαν στη χρήση της υπερηχοκαρδιογραφίας, οι τελευταίες οδηγίες του 2015 τονίζουν τη σημασία και άλλων απεικονιστικών τεχνικών όπως της PET-CT. Οι νεότερες απεικονιστικές τεχνικές είναι εξαιρετικά χρήσιμες στη διάγνωση και αντιμετώπιση της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας και συνιστάται η χρήση τους σε ένα νέο διαγνωστικό αλγόριθμο.
Για πρώτη φορά οι οδηγίες τονίζουν ότι για την αντιμετώπιση της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας είναι πολύ σημαντική η συνεργασία ομάδας ιατρών (endocarditis team) σε ειδικά κέντρα αναφοράς. Η ομάδα αυτή θα πρέπει να περιλαμβάνει καρδιολόγους, καρδιοχειρουργούς και ειδικούς λοιμωξιολόγους και τα κέντρα αυτά θα πρέπει να έχουν άμεση πρόσβαση σε διαγνωστικές τεχνικές και καρδιοχειρουργική αντιμετώπιση. Μια τέτοια προσέγγιση έχει μειώσει σε κέντρα του εξωτερικού τη θνησιμότητα στον ένα χρόνο από το 18,5% στο 8,2% ! Η αντιμετώπιση της ενδοκαρδίτιδας σε ειδικά κέντρα αναφοράς είναι μια από τις πιο σημαντικές νέες προτάσεις των ευρωπαϊκών κατευθυντήριων οδηγιών.
Υπάρχουν επίσης νέες οδηγίες σε εξειδικευμένες καταστάσεις όπως τη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα σε μονάδες εντατικής νοσηλείας, τη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα που σχετίζεται με τις κακοήθειες και τη μη βακτηριακή λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα.
Ιδιαίτερη έμφαση δίνεται στο συνδυασμό της έγκαιρης διάγνωσης, της έγκαιρης αντιβιοτικής θεραπείας και του πρώιμου χειρουργείου.

Η ενδοκαρδίτιδα είναι μια θανατηφόρος νόσος αν αντιμετωπισθεί αργά. Οι νέες κατευθυντήριες οδηγίες επικεντρώνονται σε μεθόδους μείωσης των καθυστερήσεων στη διάγνωση, στην έγκαιρη χορήγηση αντιβιοτικών και στην έγκαιρη παραπομπή για χειρουργική εκτίμηση.
Οι παλαιότερες οδηγίες του 2009 εστίαζαν στη μείωση της αντιβιοτικής χημειοπροφύλαξης  μιας και δεν υπήρχαν επιστημονικές αποδείξεις της αποτελεσματικότητάς της. Η αντιβιοτική χημειοπροφύλαξη συστήνονταν μόνο στους υψηλότερου κινδύνου ασθενείς που επρόκειτο να υποβληθούν σε υψηλού κινδύνου οδοντιατρικές παρεμβάσεις. Η καλή στοματική υγιεινή και ο τακτικός έλεγχος των δοντιών θεωρούνταν ότι έχουν σημαντικότερο ρόλο στη μείωση του κινδύνου λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας. Πρόσφατες ωστόσο μελέτες υπογραμμίζουν τον αυξημένο κίνδυνο επίπτωσης λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας από τις αναθεωρημένες οδηγίες του 2009 με την υποψία ότι αυτό πιθανόν να οφείλεται στη μειωμένη αντιβιοτική προφύλαξη. Ωστόσο τα αποδεικτικά στοιχεία δεν κρίθηκαν επαρκή ώστε να μεταβάλουν τελικά τις οδηγίες όσον αφορά την αντιβιοτική χημειοπροφύλαξη. Επομένως και οι τελευταίες οδηγίες του 2015 προτείνουν την αντιβιοτική χημειοπροφύλαξη μόνο στους ασθενείς υψηλότερου ρίσκου.
Η επιλογή της αντιβιοτικής θεραπείας ήταν επίσης άλλο ένα θέμα συζητήσεων. Προτείνονται νέες αντιβιοτικές θεραπείες για την σταφυλοκοκκική ενδοκαρδίτιδα, την πιο σοβαρή μορφή λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.

2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis:
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/08/28/eurheartj.ehv319.full.pdf
4) Νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες (guidelines) σχετικά με την πνευμονική υπέρταση
Η πνευμονική υπέρταση είναι η αύξηση της μέσης πνευμονικής αρτηριακής πίεσης (PAPm)>=25mmHg στην ηρεμία κατά το δεξιό καθετηριασμό. Είναι μια παθοφυσιολογική διαταραχή που μπορεί να περιλαμβάνει πολλές κλινικές καταστάσεις και να επιπλέξει την πλειοψηφία των καρδιαγγειακών και αναπνευστικών παθήσεων.
Η νέα ταξινόμηση της πνευμονικής υπέρτασης  περιλαμβάνει 5 βασικούς τύπους:
1) Tην πνευμονική αρτηριακή υπέρταση ( με 2 υποτύπους: πνευμονική φλεβοαποφρακτική νόσο (PVOD) και /ή πνευμονική τριχοειδική αιματοαγγειομάτωση (PCH) και την επίμονη πνευμονική υπέρταση των νεογνών)
2) Την πνευμονική υπέρταση εξαιτίας νόσου της αριστερής καρδιάς
3) Την πνευμονική υπέρταση εξαιτίας πνευμονικής νόσου ή/και υποξαιμίας
4) Την πνευμονική υπέρταση εξαιτίας χρόνιας θρομβοεμβολικής νόσου και λοιπών αποφράξεων των πνευμονικών αρτηριών
5) Την πνευμονική υπέρταση με ασαφείς ή πολυπαραγοντικούς μηχανισμούς.

Οι βασικές τροποποιήσεις από τις παλαιότερες κατευθυντήριες οδηγίες του 2009 είναι:
Ο πίνακας περιεχομένων έχει απλοποιηθεί με 3 γενικά κεφάλαια για τις κατηγοριοποιήσεις, τα βασικά θέματα και τη διαφοροδιάγνωση, 2 κεφάλαια για την πνευμονική αρτηριακή υπέρταση (PAH) και από ένα κεφάλαιο για την πνευμονική υπέρταση της αριστερής καρδιάς, την πνευμονική υπέρταση της πνευμονικής νόσου ή και υποξαιμίας, την πνευμονική υπέρταση της χρόνιας θρομβοεμβολικής νόσου και την πνευμονική υπέρταση με τους ασαφείς ή πολυπαραγοντικούς μηχανισμούς αντίστοιχα.
Νέες παράμετροι για τον αιμοδυναμικό προσδιορισμό των υποομάδων της μετατριχοειδικής πνευμονικής υπέρτασης έχουν υιοθετηθεί. Η πνευμονική αγγειακή αντίσταση έχει συμπεριληφθεί στον αιμοδυναμικό ορισμός της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης (PAH).
Μια αναθεωρημένη κοινή ταξινόμηση για ενήλικες και παιδιατρικούς ασθενείς έχει υιοθετηθεί.
Νεότερες εξελίξεις στην παθολογία, την παθοβιολογία, τη γενετική, την επιδημιολογία και τους παράγοντες κινδύνου έχουν ενσωματωθεί.
Ο διαγνωστικός αλγόριθμος έχει ανανεωθεί και νέες στρατηγικές παρακολούθησης προτείνονται.
Η σημασία ειδικών κέντρων αναφοράς για την αντιμετώπιση ασθενών με πνευμονική υπέρταση τονίζεται τόσο στους διαγνωστικούς όσο και τους θεραπευτικούς αλγορίθμους.
Νέες εξελίξεις στην εκτίμηση της σοβαρότητας της πνευμονικής υπέρτασης, στη θεραπεία και τους θεραπευτικούς στόχους αναφέρονται, συμπεριλαμβάνοντας συνδυαστικές θεραπείες και 2 νέα φάρμακα που πήραν πρόσφατα έγκριση.  Ο θεραπευτικός αλγόριθμος έχει αναθεωρηθεί ανάλογα.
Νέοι διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι έχουν προστεθεί στο κεφάλαιο της χρόνιας θρομβοεμβολικής πνευμονικής υπέρτασης, συμπεριλαμβάνοντας κριτήρια για την αγγειοπλαστική των πνευμονικών αγγείων.

Όσον αφορά τη θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης, υπάρχουν διάφορες προτεινόμενες προσεγγίσεις:
1) Γενικά μέτρα (όπως φυσική άσκηση, μετεμμηνοπαυσιακή ορμονική θεραπεία υποκατάστασης, πρόληψη λοιμώξεων, ψυχοκοινωνική υποστήριξη, υποστήριξη στη φαρμακευτική θεραπεία και γενετική καθοδήγηση)
2) Υποστηρικτική θεραπεία (αντιπηκτικά από του στόματος, διουρητικά, οξυγόνο, διγοξίνη και άλλα φάρμακα του καρδιαγγειακού)
3) Ειδική φαρμακευτική θεραπεία με: ανταγωνιστές ασβεστίου (νιφεδιπίνη, διλτιαζέμη, αμλοδιπίνη), ανταγωνιστές των υποδοχέων της ενδοθηλίνης , αναστολείς της 5-φωσφοδιεστεράσης, ανάλογα προστακυκλίνης και αγωνιστές των υποδοχέων προστακυκλίνης καθώς και πειραματικά σκευάσματα και στρατηγικές.
4) Συνδυαστικές θεραπείες
5) Διαφραματοστομία με μπαλόνι
6) Μεταμόσχευση
Τέλος γίνεται αναφορά σε θέματα φροντίδας ασθενών τελικού σταδίου πνευμονικής υπέρτασης όπως και σε θέματα ηθικής. Υπάρχει επίσης ένας ορισμός των κέντρων αναφοράς πνευμονικής υπέρτασης και ένα προτεινόμενο πρόγραμμα παρακολούθησης ασθενών

2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension :
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/08/28/eurheartj.ehv317.full.pdf
5) Νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες (guidelines) σχετικά με τις κοιλιακές αρρυθμίες και την πρόληψη του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Aν και η θνητότητα από καρδιαγγειακά αίτια έχει μειωθεί στις αναπτυγμένες χώρες, τα καρδιαγγειακά νοσήματα ευθύνονται για περίπου 17 εκατ. θανάτους κάθε χρόνο παγκοσμίως και το 25% αυτών εκδηλώνονται ως αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.
Ο κίνδυνος αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι μεγαλύτερoς στους άνδρες απ’ ότι στις γυναίκες και αυξάνει με την ηλικία εξαιτίας της μεγαλύτερης επίπτωσης στεφανιαίας νόσου. Οι καρδιακές παθήσεις που σχετίζονται με τον αιφνίδιο καρδιακό θάνατο διαφέρουν στους νέους απ’ ότι στους ηλικιωμένους. Στους νέους επικρατούν οι μυοκαρδιοπάθειες και οι καναλοπάθειες καθώς και η μυοκαρδίτιδα ενώ στους ηλικιωμένους τα χρόνια νοσήματα όπως η στεφανιαία νόσος, οι βαλβιδοπάθειες και η καρδιακή ανεπάρκεια.
Οι τελευταίες κατευθυντήριες οδηγίες περιλαμβάνουν ένα καλά αναπτυγμένο κεφάλαιο για την παρακολούθηση (screening) των οικογενειών όπου εκδηλώθηκε κάποιος αιφνίδιος καρδιακός θάνατος . Μέχρι τώρα μόνο το 40% των συγγενών ατόμων της οικογένειας ελέγχονται.
Εξαιρουμένων των b-blockers, οι οδηγίες τονίζουν ότι τα υπόλοιπα αντιαρρυθμικά φάρμακα δεν έχουν δείξει σε τυχαιοποιημένες μελέτες να είναι αποτελεσματικά στην πρωτογενή αντιμετώπιση ασθενών με επικίνδυνες για τη ζωή κοιλιακές αρρυθμίες ή για την πρόληψη του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου με δεδομένη μάλιστα και την πιθανή προαρρυθμική δράση αυτών των φαρμάκων.
Υπάρχουν για πρώτη φορά συστάσεις για τη χρήση υποδόριων καρδιοανατακτών-απινιδωτών.
Η πρόσβαση του κοινού σε δημόσιους απινιδωτές επίσης καλύπτεται, όπως και η επεμβατικές θεραπείες με ablation καθώς και οι αντιαρρυθμικές χειρουργικές επεμβάσεις.
Παρέχονται οι ενδείξεις για τη χρήση θεραπείας καρδιακού επανασυγχρονισμού (CRT) για την πρωτογενή προφύλαξη από αιφνίδιο καρδιακό θάνατο σύμφωνα με τη ΝΥΗΑ κλάση του ασθενούς και την παρουσία φλεβοκομβικού ρυθμού ή κολπικής μαρμαρυγής.
Χρήσιμοι αλγόριθμοι παρέχουν μια πρακτική προσέγγιση στη διερεύνηση και την αντιμετώπιση.
Τα κεφάλαια των μυοκαρδιοπαθειών και καναλοπαθειών στις οδηγίες είναι εμπεριστατωμένα και αναλυτικά.

2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/08/28/eurheartj.ehv316.full.pdf
Συμπερασματικά οι νέες κατευθυντήριες οδηγίες δίνουν έμφαση στην ανάγκη διαβάθμισης του κινδύνου των ασθενών και στην εξατομικευμένη θεραπεία με βάση τις συνοσηρότητες, το προσδόκιμο ζωής και άλλες καταστάσεις.

Μια νέα μελέτη σχετικά με ένα νέο πειραματικό φάρμακο παρουσιάστηκε στο πρόσφατο Πανευρωπαϊκό συνέδριο Καρδιολογίας και δημοσιεύθηκε στο έγκριτο ιατρικό περιοδικό New England Journal of Medicine.

Η μελέτη Prospective Comparison of ARNI with ACE-I to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure (PARADIGM-HF) είναι μια μελέτη Φάσης ΙΙΙ του φαρμάκου με το κωδικό όνομα LCZ696 (Novartis).

Eίναι η πρώτη μετά από πολλά χρόνια που δείχνει ότι μια νέα φαρμακευτική ουσία προστιθέμενη στη συνήθη αγωγή σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει :
-σε σημαντική μείωση της ολικής και της καρδιαγγειακής θνησιμότητας κατά 20%
-σε σημαντική μείωση των νοσηλειών σε νοσοκομείο κατά 21%
-σε σημαντική μείωση της ολικής θνησιμότητας κατά 16%
Συνολικά οι ερευνητές διαπίστωσαν μια μείωση της τάξης του 20% στο πρωτεύον καταληκτικό σημείο που ήταν ο θάνατος από καρδιαγγειακά αίτια, ή νοσηλεία για καρδιακή ανεπάρκεια.
Περιέλαβε 8.442 ασθενείς με συμπτωματική καρδιακή ανεπάρκεια (ΝΥΗΑ 2-4) με επηρεασμένο κλάσμα εξώθησης (<40%), οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν είτε το νέο φάρμακο, είτε εναλαπρίλη (20 mg ημερησίως) επιπλέον της λοιπής φαρμακευτικής αγωγής για την καρδιακή ανεπάρκεια.

Διεκόπη πρώρα από την επιτροπή παρακολούθησης της ασφάλειας της μελέτης, διότι η διαφορά μεταξύ των δύο θεραπειών υπερέβη τα προκαθορισμένα όρια ασφάλειας, με σαφή ανωτερότητα του LCZ696, μετά από 27 μήνες θεραπείας.
Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο σημειώθηκε στο 21,8% των συμμετεχόντων στην ομάδα του LCZ696 έναντι 26,5% στην ομάδα της εναλαπρίλης (203 περισσότερα συμβάντα στην ομάδα της εναλαπρίλης), με λόγο κινδύνου 0,80 (95% διάστημα αξιοπιστίας 0,73-0,87, p<0,001). 711 ασθενείς (17%) απεβίωσαν στην ομάδα του LCZ696 έναντι 835 (19,8%) σε εκείνη της εναλαπρίλης (λόγος κινδύνου για θάνατο από οποιοδήποτε αίτιο 0,84, 95% διάστημα αξιοπιστίας 0,76-0,93, p<0,001).

Η διαφορά στη θνησιμότητα ήταν σημαντική και στην ανάλυση σε ό,τι αφορά τους θανάτους από καρδιαγγειακά αίτια (13,3% έναντι 16,5%, λόγος κινδύνου 0,80, 95% διάστημα αξιοπιστίας 0,71-0,89, p<0,001). Σημαντική ήταν, επίσης, η διαφορά στις νοσηλείες για καρδιακή ανεπάρκεια (p<0,001).

Σε ό,τι αφορά τις ανεπιθύμητες ενέργειες, η ομάδα του LCZ696 είχε υψηλότερη συχνότητα υπότασης και ήπιου αγγειοοιδήματος, αλλά χαμηλότερα ποσοστά νεφρικής δυσλειτουργίας, υπερκαλιαιμίας και βήχα από την ομάδα της εναλαπρίλης.
Το LCZ696 είναι ένα σύνθετο φάρμακο, αποτελούμενο από τον αναστολέα της νεπριλυσίνης σακουμπιτρίλη και τον αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης βαλσαρτάνη. Η νεπριλυσίνη είναι ένα ένζυμο (ενδοπεπτιδάση), το οποίο διασπά διάφορα ενδογενή αγγειοδραστικά πεπτίδια. Η αναστολή της νεπριλυσίνης αυξάνει τα επίπεδα αυτών των πεπτιδίων, αντιρροπώντας τη νευροορμονική υπερδραστηριότητα που χαρακτηρίζει την καρδιακή ανεπάρκεια. Στο παρελθόν, κλινικές δοκιμές συνδυασμού αναστολέα της νεπριλυσίνης με αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης είχαν δείξει αυξημένο κίνδυνο σοβαρού αγγειοοιδήματος.

Πότε αναμένεται να κυκλοφορήσει:

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένα απ’ τα σοβαρότερα προβλήματα υγείας σε όλο τον κόσμο. Επηρεάζει περίπου 26 εκατ. ασθενών στις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ευρώπη. Αποτελεί το κυριότερο αίτιο νοσηλείας σε νοσοκομεία σε άτομα άνω των 65 ετών.
Οι ερευνητές θεωρούν ότι το LCZ696 έχει τη δυναμική να αντικαταστήσει φάρμακα όπως η εναλαπρίλη τα οποία θεωρούνται η βάση της αντιμετώπισης της καρδιακής ανεπάρκειας τα τελευταία 25 χρόνια. Το νέο φάρμακο αναμένεται να κυκλοφορήσει στις Ηνωμένες Πολιτείες το 3ο τετράμηνο του 2015.

Reference:
• McMurray JJV, Packer M, Desai AS, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014; DOI:10.156/NEJMoa1409077.
• Jessup M. Neprilysin inhibition—a novel therapy for heart failure. N Engl J Med 2014; DOI:10.1056/NEJMe1409898.

Το Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (Helicobacter pylori) είναι ένα κοινό βακτηρίδιο του στομάχου που σε ορισμένους ανθρώπους δυνατόν να προκαλέσει πόνο στο στομάχι, μετεωρισμό ή φούσκωμα , και ναυτία ή έμετο . Η λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο εντοπίζεται στο στομάχι ή το δωδεκαδάκτυλο (δηλαδή το πρώτο τμήμα του λεπτού εντέρου) του ανθρώπου. Περίπου οι μισοί ενήλικες Έλληνες έχουν λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο, αλλά δεν παρουσιάζουν συμπτώματα και συνεπώς οι περισσότεροι αγνοούν την ύπαρξή του. Το Ελικοβακτηρίδιο ευθύνεται για γαστρίτιδα, πεπτικό έλκος, αιμορραγία από το ανώτερο πεπτικό, για καρκίνο στομάχου (έχει χαρακτηρισθεί ως καρκινογόνο τάξης Ι σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας), MALT λέμφωμα, ενώ έχει ενοχοποιηθεί και για πλειάδα εξωεντερικών εκδηλώσεων όπως χρόνιο γλαύκωμα ανοικτής γωνίας, νόσο Alzheimer, πολλαπλή σκλήρυνση, και άλλες νευροεκφυλιστικές και αγγειακές παθήσεις, όπως η στεφανιαία νόσος. Παρόλα αυτά, ο ρόλος του Ελικοβακτηριδίου στη στεφανιαία νόσο ακόμη αμφισβητείται από αρκετούς ερευνητές, ιδιαίτερα όσον αφορά το ρόλο των κυτταροτοξικών στελεχών του Ελικοβακτηριδίου που φέρουν το γονίδιο cagA.
To σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου (myocardial perfusion imaging) αποτελεί καθιερωμένη διαγνωστική μέθοδο στην κλινική πράξη για την ανίχνευση και παρακολούθηση της προόδου της στεφανιαίας νόσου. Η τεχνική χρησιμοποιεί ραδιοφάρμακα τα οποία κατανέμονται στα επιμέρους μυοκαρδιακά τμήματα ανάλογα με την τοπική αιματική ροή. Με την απεικόνιση αιμάτωσης του μυοκαρδίου ανιχνεύονται οι αιμοδυναμικά σημαντικές στενώσεις των στεφανιαίων αρτηριών κατά τη φάση της κόπωσης.
Πρόσφατη προοπτική μελέτη από το Ισραήλ που δημοσιεύθηκε στην Επιθεώρηση του Ιατρικού Συλλόγου του Ισραήλ (Israel Medical Association Journal), διερεύνησε τη συσχέτιση της λοίμωξης από Ελικοβακτηρίδιο (ειδικά σε ότι αφορά τα κυτταροτοξικά CagA στελέχη) με τη στεφανιαία νόσο, εκτιμώμενη με δοκιμασία κόπωσης με σπινθηρογράφημα αιμάτωσης του μυοκαρδίου. Η μελέτη χρησιμοποίησε ορολογική μέθοδο για τη διάγνωση του Ελικοβακτηριδίου, η οποία σημειωτέον ότι δεν έχει την μέγιστη διαγνωστική ακρίβεια (το πρακτικό gold standard για τη διάγνωση του Ελικοβακτηριδίου παραμένει η γαστροσκόπηση με λήψη πολλαπλών βιοψιών από το άντρο και το σώμα του στομάχου). Επίσης, η μελέτη διερεύνησε αν η παρουσία ή μη του Ελικοβακτηριδίου σχετίζεται με αναστρέψιμες ή μόνιμες αλλοιώσεις (δηλαδή έμφραγμα μυοκαρδίου) σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.
Συνολικά, συμπεριελήφθησαν 300 ασθενείς (170 άνδρες, μέσης ηλικίας 67 ± 11 έτη), εκ των οποίων οι 127 χωρίς και οι 173 με στεφανιαία νόσο. Οι ασθενείς με στεφανιαία νόσο ήταν κυρίως άνδρες, μεγαλύτερης ηλικίας, με ιστορικό δυσλιπιδαιμίας σε στατιστικά σημαντική διαφορά σε σχέση με όσους δεν είχαν στεφανιαία νόσο. Η μελέτη έδειξε ότι οι ασθενείς με στεφανιαία νόσο είχαν σε μεγαλύτερο ποσοστό λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο (odds ratio 1,95, 95%CI 1,2-23,11, P=0,005). Ειδικότερα, οι ασθενείς με μόνιμες βλάβες (έμφραγμα του μυοκαρδίου) παρουσίαζαν σε μεγαλύτερο ποσοστό λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο (odds ratio 2,93, 95%CI 1,5-5,75, P=0,002), ενώ όσοι είχαν αναστρέψιμες ισχαιμικές αλλοιώσεις παρουσίαζαν τάση μεγαλύτερης συχνότητας λοίμωξης από Ελικοβακτηρίδιο η οποία όμως δεν έφτανε σε στατιστική σημαντικότητα. Η παρουσία κυτταροτοξικών στελεχών Ελικοβακτηριδίου CagA δεν διέφερε στατιστικά μεταξύ των στεφανιαίων και μη στεφανιαίων ασθενών. Παρόμοια αποτελέσματα ανευρέθησαν και στην πολυπαραγοντική ανάλυση που έλαβε υπόψη της διάφορους παράγοντες κινδύνου, όπως φύλο, ηλικία, σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, υπερχοληστερολαιμία, οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου, δείκτη μάζας σώματος και κάπνισμα.
Έχουν διατυπωθεί ποικίλοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί με τους οποίους το Ελικοβακτηρίδιο σχετίζεται με την στεφανιαία νόσο. Συγκεκριμένα: 1. Το Ελικοβακτηρίδιο σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο και την αντίσταση στην ινσουλίνη, που παρατηρούνται στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ενηλίκων) και την παχυσαρκία, που αποτελούν καθιερωμένους παράγοντες κινδύνου για αθηρωμάτωση και στεφανιαία νόσο. 2. Το Ελικοβακτηρίδιο σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου, που αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για ισχαιμική καρδιακή νόσο. 3. Το Ελικοβακτηρίδιο ενεργοποιεί τα μονοπύρηνα κύτταρα προκαλώντας αύξηση της θρόμβωσης του αίματος μέσω διάσπασης του ινωδογόνου σε ινική. 4. Το Ελικοβακτηρίδιο συνδέεται με τον παράγοντα Von Willebrand και αλληλεπιδρά με την γλυκοπρωτεΐνη Ib προκαλώντας συγκόλληση των αιμοπεταλίων και θρόμβωση. 5. Το Ελικοβακτηρίδιο αυξάνει την συγκόλληση των αιμοπεταλίων, μέσω της παραγωγής L- και P- σελεκτίνης, καθώς επίσης και μέσω αύξησης των τριγλυκεριδίων και ποικίλων προ-αθηρωματικών παραγόντων, όπως πχ της ομοκυστεΐνης. 6.  Το Ελικοβακτηρίδιο αυξάνει την παραγωγή του tumor necrosis factor-α και της ιντερλευκίνης 6, που παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της σύνθεσης πρωτεϊνών οξείας φάσεως, όπως το ινωδογόνο και ο παράγοντας VIII, οι οποίοι αποτελούν παράγοντες κινδύνου αθηρωμάτωσης. 7. Αντικαρδιολιπινικά αντιγόνα που ευθύνονται για την στεφανιαία νόσο έχουν ανευρεθεί σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο και Ελικοβακτηρίδιο. 8. Το Ελικοβακτηρίδιο αυξάνει τα επίπεδα των υπεροξειδίων των λιπιδίων τα οποία σχετίζονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Συμπερασματικά, εδείχθη ότι το Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για τη στεφανιαία νόσο και το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Tα δεδομένα υποστηρίζουν τον έλεγχο και θεραπεία εκρίζωσης του μικροβίου στους ασθενείς αυτούς, ανεξαρτήτως κυτταροτοξικότητας CagA. Ειδικά στην Ελλάδα όπου παρατηρείται αυξημένη αντοχή στα αντιβιοτικά, κυρίως στην κλαριθρομυκίνη, η εκρίζωση του μικροβίου δεν θα πρέπει να γίνεται με το κλασικό τριπλό σχήμα εκρίζωσης του Ελικοβακτηριδίου, αλλά χορηγώντας το τετραπλό διαδοχικό ή σύγχρονο (sequential ή concomitant) σχήμα.

Χρήστος Ζαβός,

Γαστρεντερολόγος – Ηπατολόγος, Θεσσαλονίκη

Βιβλιογραφία
1. Kountouras J, Zavos C, Chatzopoulos D. Helicobacter pylori infection and the risk for coronary artery disease. Saudi Med J 2004;25:679-80.
2. Shmuely H, Wattad M, Solodky A, et al. Association of Helicobacter pylori with coronary artery disease and myocardial infarction assessed by myocardial perfusion imaging. Isr Med Assoc J 2014;16:341-6.
3. Kountouras J, Polyzos SA, Deretzi G, et al. Helicobacter pylori infection and the risk for cardiovascular disease. Eur J Intern Med 2011;22:e146-7.

Στο πρόσφατο Πανευρωπαϊκό συνέδριο Καρδιολογίας παρουσιάστηκε η μελέτη ACCOAST η οποία δημοσιεύθηκε ταυτόχρονα και στο ιατρικό περιοδικό NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE.

H μελέτη τυχαιοποίησε 4033 NSTEMI ασθενείς στην ομάδα προθεραπείας οι οποίοι έλαβαν τη μισή δόση φόρτισης με πρασουγρέλη (30mg) και στην ομάδα ελέγχου (control group) πριν την προγραμματισμένη στεφανιογραφία. Στην περίπτωση που υπήρχε ένδειξη αγγειοπλαστικής, μια επιπρόσθετη δόση 30mg πρασουγρέλης δόθηκε στην ομάδα προθεραπείας που είχε λάβει ήδη τα 30mg, ενώ πλήρης δόση φόρτισης 60mg δόθηκε στους ασθενείς της ομάδας ελέγχου.

Aν και η προθεραπεία με ασπιρίνη και ανταγωνιστή P2Y12 είναι κλάσης Ι σύσταση στις κατευθυντήριες οδηγίες και κοινή πρακτική στη θεραπεία ασθενών με Non-ST οξύ στεφανιαίο επεισόδιο, η συγκεκριμένη μελέτη κατέληξε στο ότι η φόρτιση με πρασουγρέλη δε μείωσε τη συχνότητα των ισχαιμικών επεισοδίων στο συνολικό πληθυσμό, σε όσους υπεβλήθησαν σε PCI, σε όσους υπεβλήθησαν σε CABG ή σε όσους έλαβαν συντηρητική αγωγή.

Ο θάνατος από καρδιαγγειακά αίτια, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό, η επείγουσα επαναγγείωση και η ανάγκη για θεραπεία με ΙΙΒ/ΙΙΙΑ αναστολείς γλυκοπρωτεϊνης δε διέφεραν σημαντικά μεταξύ των ασθενών της ομάδας προθεραπείας (10%) και εκείνων που έλαβαν placebo (9,8%) στις 7 ημέρες μετά την τυχαιοποίηση. Επιπρόσθετα, δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές μεταξύ των 2 ομάδων όσον αφορά τον θάνατο από καρδιαγγειακά αίτια μετά από 30ημέρες. Οι μελετητές δεν παρατήρησαν επίσης σημαντικές διαφορές στον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνητότητας μεταξύ των ομάδων της προθεραπείας και της ομάδας ελέγχου στους ασθενείς που υπεβλήθησαν σε αγγειοπλαστική.

Στη συγκεκριμένη μελέτη, η πρασουγρέλη όταν χορηγήθηκε ως προφόρτιση ήταν βιολογικά ενεργός τη στιγμή του καθετηριασμού ή της PCI, αλλά δε μείωσε την επίπτωση των θρομβωτικών επιπλοκών ούτε στο συνολικό πληθυσμό ούτε στους ασθενείς που υποβάλλονταν σε PCI. Η απουσία προστασίας στην ισχαιμία καταδείχθηκε σε όλες τις υποομάδες, ακόμη και στους ασθενείς υψηλού κινδύνου όπως οι ηλικιωμένοι, οι διαβητικοί και εκείνοι με GRACE risk score 140 ή περισσότερο. (διαβάθμιση GRACE risk score από 1 έως 372). Αυτό δείχνει ότι η ισχυρότερη αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία δεν προλαμβάνει την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου πριν τον καθετηριασμό ή την PCI. Η απουσία P2Y12 αναστολής στην ομάδα ελέγχου δε σχετίσθηκε με αύξηση των ισχαιμικών επεισοδίων στους ασθενείς που υπεβλήθησαν σε CABG ή σ’ εκείνους που έλαβαν συντηρητική αγωγή.

Όσον αφορά την ασφάλεια ωστόσο, υπήρξαν πολύ περισσότερες σημαντικές και απειλητικές για τη ζωή αιμορραγικές επιπλοκές μη σχετιζόμενες με την CABG στην ομάδα της προφόρτισης απ’ ότι στην ομάδα ελέγχου, κυρίως μεταξύ των ασθενών που υπεβλήθησαν σε PCI. Ωστόσο, τα ποσοστά θρόμβωσης του stent και θανάτου ήταν χαμηλά και στις 2 ομάδες.

Το μεγαλύτερο ποσοστό των σοβαρών TIMI αιμορραγικών επιπλοκών συνέβη στην ομάδα των ασθενών που υπεβλήθησαν σε CABG, με μια μη σημαντική αύξηση να παρατηρείται στην ομάδα της προφόρτισης.

Υπήρξε σημαντική αύξηση με την προφόρτιση στην επίπτωση των σοβαρών TIMI αιμορραγικών επεισοδίων που δε σχετίζονταν με CABG, περιλαμβάνοντας και τη σημαντική αύξηση των απειλητικών για τη ζωή αιμορραγιών, αν και δεν υπήρξε αύξηση των ενδοκράνιων ή μοιραίων αιμορραγιών. Η αιμορραγία στους ασθενείς που υποβάλλονταν σε PCI συνέβαινε νωρίς σε αντίθεση με την αιμορραγία στην ομάδα που υποβάλλονταν σε CABG στην οποία η αιμορραγία καθυστερούσε και εξαρτώνταν από το χρόνο του χειρουργείου σε σχέση με τη χορήγηση πρασουγρέλης. Η κερκιδική πρόσβαση σε σχέση με την ιγνυακή σχετίζονταν με 61% χαμηλότερη επίπτωση σοβαρής TIMI αιμορραγίας μη σχετιζόμενη με CABG, αλλά ο κίνδυνος της προφόρτισης παρέμενε στην υποομάδα.

Παρά την απουσία ακλόνητων μελετών που να υποστηρίζουν την πρακτική της προφόρτισης με κλοπιδογρέλη σε ασθενείς με Non-ST οξέα στεφανιαία σύνδρομα, η πρακτική αυτή έχει γίνει συνήθης και πολλές φορές επεκτείνεται στους νέους P2Y12 ανταγωνιστές. Τα αποτελέσματα της συγκεκριμένης μελέτης υποστηρίζουν τη χορήγηση πρασουγρέλης όταν η ανατομία των στεφανιαίων είναι γνωστή και αφού η PCI έχει επιλεγεί ως η θεραπευτική στρατηγική. Ο  κίνδυνος ισχαιμικών επιπλοκών πριν τον καθετηριασμό είναι εξαιρετικά χαμηλός λαμβάνοντας υπόψη το μικρό διάστημα μεταξύ εισαγωγής και καθετηριασμού. Η στεφανιογραφία όχι μόνο επιβεβαιώνει τη διάγνωση αλλά είναι καθοριστική στην επιλογή της θεραπευτικής στρατηγικής.

Στον πληθυσμό της μελέτης με Non-ST οξέα στεφανιαία σύνδρομα, το 32% δε χρειάζονταν προφόρτιση επειδή θα υποβάλλονταν σε CABG ή επειδή ελάμβανε θεραπευτική αγωγή με ή χωρίς επιπλέον P2Y12 αναστολή. Στο 69% των ασθενών που υποβάλλονταν σε PCI, η προφόρτιση με έναν δραστικό P2Y12 αναστολέα τη στιγμή της εισαγωγής του θηκαριού έβαζε τους ασθενείς σε μεγαλύτερη κίνδυνο αιμορραγικών επιπλοκών χωρίς καλύτερη προστασία έναντι του πέριξ της διαδικασίας εμφράγματος. Η ταχεία έναρξη δράσης των από του στόματος και ενδοφλεβίων P2Y12 αναστολέων, σε συνδυασμό με το βραχύ χρόνο καθετηριασμού επιβάλλουν αυτά τα φάρμακα να χρησιμοποιούνται μόνο όταν η ανατομία των στεφανιαίων έχει καθοριστεί.

Συμπερασματικά, μεταξύ των ασθενών με NSTE έμφραγμα μυοκαρδίου που ήταν προγραμματισμένοι να υποβληθούν σε καθετηριασμό μέσα σε 48ώρες μετά της εισαγωγής, η προφόρτιση με πρασουγρέλη τη στιγμή της διάγνωσης δε μείωσε το ποσοστό των σοβαρών ισχαιμικών επεισοδίων έως την 30η ημέρα, αλλά αύξησε το ποσοστό των σημαντικών αιμορραγικών επιπλοκών. Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια στους ασθενείς που υποβάλλονταν σε PCI, υποστηρίζοντας τη στρατηγική της θεραπείας με πρασουγρέλη αφού η ανατομία των στεφανιαίων αγγείων έχει καθοριστεί.

Αναφορά: Montalescot G, Bolognese L, Dudek D, et al.; the ACCOAST Investigators. Pretreatment with prasugrel in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. N Engl J Med 2013 Sep 1. [Epub ahead of print] ]]> http://cardio.med.uth.gr/2013/09/07/accoast-trial/feed/ 0 http://cardio.med.uth.gr/2013/09/05/prague-14-trial/ http://cardio.med.uth.gr/2013/09/05/prague-14-trial/#respond Thu, 05 Sep 2013 06:07:20 +0000 http://newcardio.local.dev/2013/09/05/prague-14-trial/ Η βραχύτερη προεγχειρητική διακοπή της αντιθρομβωτικής αγωγής δεν επηρεάζει τις περιεγχειρητικές επιπλοκές σε καρδιολογικούς ασθενείς.

Στο Πανευρωπαϊκό συνέδριο Καρδιολογίας που διεξάγεται τις ημέρες αυτές στο Άμστερνταμ παρουσιάστηκε η μελέτη PRAGUE 14.

Ο κίνδυνος χειρουργικής αιμορραγίας αυξάνεται κατά 20% σε καρδιολογικούς ασθενείς που λαμβάνουν ασπιρίνη και κατά 50% σε όσους λαμβάνουν διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή. Είναι επομένως καλύτερο να διακόψουμε τη φαρμακευτική αγωγή μειώνοντας τον αιμορραγικό κίνδυνο ή να τη διατηρήσουμε μειώνοντας τον κίνδυνο μυοκαρδιακής ισχαιμίας; Ως συμβιβασμός των δύο παραπάνω αντικρουόμενων ανησυχιών, η αντιθρομβωτική αγωγή συνήθως διακόπτεται για μια περίοδο μιας εβδομάδας πριν το χειρουργείο, αν και η βέλτιστη διάρκεια μιας τέτοιας διακοπής παρέμενε ακαθόριστη.

H τελευταία μελέτη PRAGUE 14 ρίχνει φως στο δίλημμα των χειρουργών σχετικά με το βέλτιστο χρόνο διακοπής της αντιθρομβωτικής αγωγής σε καρδιολογικούς ασθενείς πριν από το χειρουργείο. Συμπεριέλαβε 1200 καρδιολογικούς ασθενείς, μέσης ηλικίας 74 ετών οι οποίοι επρόκειτο να υποβληθούν σε χειρουργείο μη καρδιακής αιτιολογίας τα έτη 2011 έως 2013. Η πλειοψηφία των ασθενών (83,7%) ελάμβαναν αντιθρομβωτική αγωγή εντός του μήνα πριν το χειρουργείο με το πιο συνηθισμένο φάρμακο να είναι η ασπιρίνη (53,3%), ακολουθούμενη από τη βαρφαρίνη (23,4%), τα θειενοπυριδινικά ανάλογα (τικλοπιδίνη ή κλοπιδογρέλη, 1,7%)  τη δαμπιγατράνη (0,3%) και τη διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (5%)

Η ασπιρίνη διεκόπη για 7 ημέρες κατά μέσον όρο προ του χειρουργείου, ενώ η βαρφαρίνη και οι θειενοπυριδίνες για 8 και 4 μέρες αντίστοιχα. Η μελέτη δεν επέβαλε συγκεκριμένης διάρκειας διακοπή της αντιθρομβωτικής αγωγής. Ήταν απόφαση του εκάστοτε θεράποντος ιατρού, γι’ αυτό και υπήρχε ένα ευρύ φάσμα διακοπής από 0 έως 10 ημέρες διακοπής προ του χειρουργείου.

Η μελέτη έδειξε ότι συνέβησαν περιεγχειρητικές καρδιαγγειακές επιπλοκές στο 7,6% των ασθενών και περιεγχειρητική αιμορραγία στο 13,3%.

34 από του 91 ασθενείς (37,4%) με περιεγχειρητικές καρδιαγγειακές επιπλοκές κατέληξαν, σε αντίθεση με μόλις 2 θανάτους απ’ τους 159 ασθενείς (ποσοστό 1,26%) με περιεγχειρητικές αιμορραγικές επιπλοκές.

Η πολυπαραγοντική ανάλυση αποκάλυψε ότι παραδόξως, η διάρκεια διακοπής της ασπιρίνης πριν το χειρουργείο δεν προδίκαζε ούτε τις καρδιαγγειακές ούτε τις αιμορραγικές περιεγχειρητικές επιπλοκές. Αντίθετα, ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για περιεγχειρητικές αιμορραγικές επιπλοκές ήταν ο υψηλός αριθμός αιμοπεταλίων και η παρουσία προσθετικής βαλβίδας, ενώ ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για περιεγχειρητικές καρδιαγγειακές επιπλοκές ήταν η ηλικία, η προεγχειρητική αναιμία, το ιστορικό προηγούμενης αγγειοπλαστικής, το ιστορικό χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, η γενική έναντι άλλου τύπου αναισθησίας και το επείγον έναντι του προγραμματισμένου χειρουργείου.

Αν και η διάρκεια διακοπής της αντιθρομβωτικής αγωγής δεν ήταν ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου, η πολυπαραγοντική ανάλυση έδειξε ότι μια μια βραχύτερη διακοπή της ασπιρίνης προεγχειρητικά (μέσος όρος 2ημερών έναντι των 7) σχετίζονταν με περισσότερες αιμορραγίες και καρδιαγγειακές επιλοκές. Το γεγονός αυτό ωστόσο, σύμφωνα με τους μελετητές, πιθανότατα οφείλεται στο ότι τα επείγοντα χειρουργεία που έχουν σαφώς μεγαλύτερο κίνδυνο ήταν ο λόγος πίσω απ’ τις περισσότερες περιπτώσεις βραχύτερης διακοπής της ασπιρίνης.

Τα ευρήματα επιβεβαιώνουν ότι η διακοπή της προεγχειρητικής αντιθρομβωτικής αγωγής θα πρέπει να παραμείνει στη διάρκεια της μιας εβδομάδας όπως συστήνεται ήδη. Δεν υπάρχουν αποδείξεις που να στηρίζουν την αλλαγή της παραδοσιακής προσέγγισης της διακοπής της αντιθρομβωτικής αγωγής μια εβδομάδα πριν το χειρουργείο.

Πηγή: presentation and an ESC press conference at the ESC Congress 2013.

Οι γαστρεντερολόγοι καλούνται συχνά να αντιμετωπίσουν με φάρμακα και θεραπευτική γαστροσκόπηση ασθενείς με αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού που λαμβάνουν αντιθρομβωτική αγωγή. Η αντιθρομβωτική αγωγή περιλαμβάνει τη χρήση ασπιρίνης και άλλων αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων όπως διπυριδαμόλης, θειενοπυριδινών, αναστολέων γλυκοπρωτεΐνης IIb /IIIa αλλά και αντιπηκτικών. Τα νεώτερα αντιπηκτικά φάρμακα που στοχεύουν στον παράγοντα Χa και τη θρομβίνη, όπως η δαμπιγατράνη, απιξαμπάνη και η ριβαροξαμπάνη, χρησιμοποιούνται για την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και για την εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση. Αποτελούν ιδιαίτερη πρόκληση για τους κλινικούς ιατρούς, επειδή δεν υπάρχουν αντίδοτα. Ωστόσο, σε δύο μελέτες εθελοντών, έγχυση διαλυμάτων συμπλόκου προθρομβίνης βελτίωσε την πηκτικότητα από προηγούμενη χορήγηση ριβαροξαμπάνης και δαμπιγατράνης, τόσο in vivo όσο και ex vivo. Ειδικότερα για τη δαμπιγατράνη, η αιμοκάθαρση δυνατόν επίσης να απομακρύνει το φάρμακο αποτελεσματικά, ιδιαίτερα σε ασθενείς με κακή νεφρική λειτουργία.

Η διαχείριση των ασθενών υπό αντιθρομβωτική αγωγή που εμφανίζουν οξεία αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού αποτελεί κλινικό δίλημμα. Οι ασθενείς αυτοί έχουν αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολής εξαιτίας των υποκείμενων καρδιαγγειακών αποφρακτικών παθήσεών τους. Εντούτοις, η προσωρινή διακοπή της αντιθρομβωτικής θεραπείας είναι συχνά απαραίτητη για τον έλεγχο της αιμορραγίας ή για την πρόληψη της πρώιμης υποτροπής της αιμορραγίας. Η απόφαση της προσωρινής διακοπής ή της συνέχισης των αντιπηκτικών θα πρέπει να είναι διεπιστημονική, και θα πρέπει να εξατομικεύεται, ζυγίζοντας τον κίνδυνο θρομβοεμβολικού επεισοδίου έναντι του κινδύνου υποτροπής της αιμορραγίας.

Σε τυχαιοποιημένη μελέτη συνέχισης έναντι διακοπής της θεραπείας με ασπιρίνη σε ασθενείς με αιμορραγούν πεπτικό έλκος και υψηλό κίνδυνο στεφανιαίου θρομβωτικού επεισοδίου, οι ασθενείς που συνέχισαν την ασπιρίνη είχαν διπλάσιο κίνδυνο πρώιμης υποτροπιάζουσας αιμορραγίας (10,3% έναντι 5,4% την 30ή ημέρα), αλλά 10 φορές μικρότερη θνητότητα από κάθε αιτία (1,3% έναντι 10,3% στις 8 εβδομάδες) σε σύγκριση με εκείνους στους οποίους η ασπιρίνη είχε διακοπεί. Σε ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο υποτροπής αιμορραγίας, η ασπιρίνη μπορεί να επαναχορηγηθεί το επόμενο πρωί. Η αντιαιμοπεταλιακή δράση της ασπιρίνης διαρκεί για περίπου 5 ημέρες και ο κίνδυνος πρώιμης υποτροπής της αιμορραγίας από το έλκος είναι υψηλός τις πρώτες 3 ημέρες. Επομένως, είναι λογικό να συνεχισθεί η χορήγηση της ασπιρίνης την τέταρτη ημέρα για την ελαχιστοποίηση του κινδύνου τόσο της αιμορραγίας όσο και των θρομβωτικών επεισοδίων, αν και ορισμένοι ασθενείς δυνατόν να λάβουν ενεργά αιμοπετάλια μέσω μεταγγίσεως ολικού αίματος.

Ασθενείς υπό διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή έχουν συνήθως υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης, ειδικά έπειτα από πρόσφατη τοποθέτηση επικαλυμμένων ενδαστεφανιαίων προθέσεων που εκλύουν φάρμακα (drug-eluting coronary stents). Σε ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο υποτροπής αιμορραγίας, η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί. Σε εκείνους που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής της αιμορραγίας, η διακοπή των δύο αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων θα πρέπει να αποφεύγεται. Η διακοπή της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας κατά τον πρώτο μήνα της τοποθέτησης επικαλυμμένων ενδαγγειακών προθέσεων στα στεφανιαία αγγεία συνοδεύτηκε με αναλογία κινδύνου (hazard ratio) 161 για θρόμβωση του stent. Ο κίνδυνος θρόμβωσης του stent εντός 30 ημερών σε ασθενείς που ελάμβαναν μονοθεραπεία με ασπιρίνη ήταν 4,2% έναντι 0,9% στους ασθενείς που ελάμβαναν διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή. Σύμφωνα με Αμερικανική βάση δεδομένων, ο διάμεσος χρόνος για την θρόμβωση του stent στα στεφανιαία ήταν μόλις 7 ημέρες όταν διεκόπησαν και τα δύο φάρμακα, ενώ αυξήθηκε σε 122 ημέρες εάν είχε διακοπεί μόνο η κλοπιδογρέλη. Μετά τον έλεγχο της αιμορραγίας με θεραπευτική γαστροσκόπηση, συνιστάται ενδοφλέβια έγχυση υψηλής δόσης αναστολέων αντλίας πρωτονίων και προσωρινή διακοπή της κλοπιδογρέλης. Η αντιαιμοπεταλιακή δράση της κλοπιδογρέλης διαρκεί για περίπου 5 ημέρες. Πρώιμη επανέναρξη της χορήγησης της κλοπιδογρέλης θα πρέπει να γίνεται σε ασθενείς στους οποίους τοποθετήθηκε stent κατά τις προηγούμενες 4 εβδομάδες, στους ασθενείς με νόσο στελέχους, stent σε διχασμό στεφανιαίων, και σε γνωστό διαχωρισμό στεφανιαίας αρτηρίας. Άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν το σακχαρώδη διαβήτη, τη νεφρική ανεπάρκεια και τη καρδιακή ανεπάρκεια με χαμηλό κλάσμα εξώθησης.

Σοβαρή αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού συνδέεται συχνά με υπερθεραπευτικές δόσεις βαρφαρίνης. Η ταχεία διόρθωση της πήξης συνιστάται. Ενδοφλέβια χορήγηση βιταμίνης Κ (5-10 mg) θα αντιστρέψει την διαταραχή της πήξης, αλλά η πλήρης δράση της βιταμίνης Κ αναμένεται έως και 24 ώρες μετά την χορήγησή της. Η χορήγηση διαλυμάτων συμπλόκων προθρομβίνης αναστρέφει γρήγορα την διαταραχή της πήξης, και είναι προτιμότερη από χορήγηση πλάσματος (fresh frozen plasma), ιδιαίτερα σε ασθενείς με καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια οι οποίοι δεν ανέχονται τη φόρτωση με πολλά υγρά. Ο ανασυνδυασμένος παράγοντας VIIa πρέπει να προορίζεται μόνο για ασθενείς με απειλητική για τη ζωή αιμορραγία.

Σε αναδρομική μελέτη ασθενών που ελάμβαναν θεραπεία με βαρφαρίνη και καταγράφηκε αιμορραγία πεπτικού ως επιπλοκή, η επανέναρξη της βαρφαρίνης σε 90 ημέρες από την αρχική αιμορραγία συσχετίσθηκε με χαμηλότερο κίνδυνο θρόμβωσης (αναλογία κινδύνου, hazard ratio: 0,05, 95% CI 0,01-0,58) και θάνατο (HR 0,31, 95% CI 0,15-0,62), χωρίς να αυξάνεται ο κίνδυνος για υποτροπιάζουσες αιμορραγίες (HR 1,32, 95% CI 0,50-3,57). Τα οφέλη από την συνέχιση της θεραπείας με βαρφαρίνη υπερτερούν των κινδύνων. Σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης  συνιστάται αγωγή-γέφυρα με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους ή με κλασική ηπαρίνη. Οι ασθενείς αυτοί υψηλού κινδύνου περιλαμβάνουν εκείνους με χρόνια κολπική μαρμαρυγή και προηγούμενα εμβολικά επεισόδια, με ένα CHADS2 score 3 ή υψηλότερο, με μηχανική προσθετική καρδιακή βαλβίδα, με πρόσφατο στεφανιαίο επεισόδιο και εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση ή πνευμονική εμβολή, και ασθενείς που βρίσκονται σε υπερπηκτική κατάσταση, όπως οι ασθενείς με καρκίνο.

Οι ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο αποτελούν ομάδα ιδιαίτερα υψηλού κινδύνου. Πολλοί ασθενείς λαμβάνουν διάφορα αντιθρομβωτικά φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των ισχυρών ανταγωνιστών των υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa και των βραχείας δράσης άμεσων αναστολέων θρομβίνης όπως η μπιβαλιρουδίνη. Αυτά τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στο πλαίσιο της εμφύτευσης στεφανιαίων stents, έχουν μικρή διάρκεια δράσης, και η θεραπεία συχνά δεν μπορεί να σταματήσει. Στη μελέτη ACUITY, 1,3% των ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο παρουσίασαν αιμορραγία από το γαστρεντερικό με σημαντικά υψηλότερη θνητότητα 30 ημερών (9,6% έναντι 1,4%, p <0,0001). Το ποσοστό θρόμβωσης των καρδιακών stents ήταν σημαντικά υψηλότερο σε σχέση με τους ασθενείς χωρίς αιμορραγία πεπτικού (5,8% έναντι 2,4%, p=0.009). Η βέλτιστη στρατηγική διαχείρισης για τους ασθενείς αυτούς δεν έχει ακόμη καθοριστεί. Στην τυχαιοποιημένη μελέτη REPLACE-2, αιμορραγία πεπτικού παρουσιάσθηκε συχνότερα σε ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν ηπαρίνη σε συνδυασμό με έναν αναστολέα υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa σε σχέση με τους ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν μπιβαλιρουδίνη (0,6% έναντι 0,1%, p=0,003).

Xρήστος Ζαβός

Ειδικός Γαστρεντερολόγος, Θεσσαλονίκη

Reference: Lau JY, Barkun A, Fan DM, et al. Challenges in the management of acute peptic ulcer bleeding. Lancet 2013;381:2033-43.

1. Συμπτώματα ισχαιμίας.
2. Νέες σημαντικές μεταβολές του ST-T , ή LBBB
3. Ανάπτυξη παθολογικών κυμάτων Q στο ηλεκτροκαρδιογράφημα.
4. Απεικονιστική απόδειξη νέας απώλειας βιώσιμου μυοκαρδίου ή τμηματικής υποκινησίας του τοιχώματος.
5. Ανεύρεση ενδοστεφανιαίου θρόμβου σε αγγειογραφία ή νεκροψία.

Η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου θα πρέπει να τίθεται όταν η κλινική εικόνα υποδηλώνει ισχαιμία και ο εργαστηριακός έλεγχος αποκαλύπτει ανοδική ή καθοδική πορεία των βιοδεικτών με τουλάχιστον μία τιμή πάνω από την 99η εκατοστιαία θέση του ανώτερου ορίου αναφοράς. Η τιμή είναι διαφορετική για κάθε ανάλυση, επομένως οι κλινικοί ιατροί πρέπει να γνωρίζουν ποια ανάλυση χρησιμοποιείται και ποια διαφορά τιμής απαιτείται ώστε κάποια αλλαγή της να μη
θεωρηθεί στο πλαίσιο φυσιολογικής διακύμανσης.
Σε ορισμένους ασθενείς όπως οι ηλικιωμένοι, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και αυτοί που έχουν μόλις υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση η εμφάνιση του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να είναι άτυπη, επομένως η κλινική αξιολόγηση καθίσταται αναγκαία.
Διάφορα είδη εμφράγματος έχουν καθοριστεί:

Στον τύπο 1 η ρήξη της πλάκας είναι το πιθανολογούμενο αίτιο του εμφράγματος.

Στον τύπο 2 το επεισόδιο προκαλείται από ανισορροπία μεταξύ προσφοράς και ζήτησης. Μπορεί να συνδυάζεται με όλα τα παραπάνω κλινικά ευρήματα  και μπορεί να εμφανιστεί με ή χωρίς νόσο των στεφανιαίων αγγείων.

Στον τύπο 3 ο θάνατος εμφανίζεται  πριν την εμφάνιση των μυοκαρδιακών δεικτών ή πριν την ανοδική πορεία τους.

O τύπος 4ασυμβαίνει μετά από αγγειοπλαστική και απαιτεί μια φυσιολογική τιμή αναφοράς του βιοδείκτη  (κάτω από την 99η εκατοστιαία θέση), ή ένα σταθερό ή σε πτωτική πορεία μοντέλο τιμών πριν την αγγειοπλαστική. Αν η βασική τιμή είναι φυσιολογική η διάγνωση απαιτεί 5πλασιασμό των βιοδεικτών μαζί με συμπτώματα ή αγγειογραφικές επιπλοκές. Αν οι βασικές τιμές είναι σταθερές ή σε πτωτική πορεία, μια αύξηση >20% (όπως και στο επανέφραγμα) απαιτούνται μαζί με κλινικά σημεία ή και συμπτώματα.

Ο τύπος 4β αναφέρεται στο έμφραγμα με επαναστένωση του stent και απαιτεί τα κριτήρια του τύπου 1 και 2.

Ο τύπος 5 εμφανίζεται μετά από αορτοστεφανιαία παράκαμψη και απαιτεί 10πλασιαμό της αύξησης των βιοδεικτών και ηλεκτροκαρδιογραφική ή απεικονιστική απόδειξη του συμβάματος.
Η καρδιακή ανεπάρκεια και ένα άλλο πλήθος γεγονότων μπορεί να οδηγήσουν σε αύξηση των επιπέδων της τροπονίνης. Μερικές από αυτές μπορεί να είναι έμφραγμα τύπου 2 ή και 1, αλλά όλες αυτές οι αυξήσεις δεν πρέπει να οδηγούν απαραίτητα σε διάγνωση εμφράγματος σε έλλειψη επιπλέον επαρκών υποστηρικτικών κριτηρίων για έμφραγμα .

 
Citation(s):

Thygesen K et al. on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition
of myocardial infarction. Circulation 2012 Aug 24; (http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0b013e31826e1058)

Για άλλη μια φορά, μια μελέτη που δείχνει τον καφέ ως καρδιοπροστασία, τουλάχιστον όταν καταναλώνεται με μέτρο. Μια μετα-ανάλυση προοπτικών μελετών κυρίως από ανθρώπους που δεν είχαν ιστορικό εμφράγματος μυοκαρδίου είδε ότι  ο κίνδυνος της καρδιακής ανεπάρκειας ακολουθεί μια καμπύλη σχήματος J σε σχέση με την κατανάλωση καφέ . Ο κίνδυνος έφθασε στο χαμηλότερο του σε καθημερινή κατανάλωση τεσσάρων δόσεων σκανδιναβικού στυλ, ή ίσως στις δύο κούπες στα πρότυπα των ΗΠΑ.

“Η προστασία επιβραδύνεται με πέντε ή περισσότερα φλιτζάνια την ημέρα,” σύμφωνα με την επικεφαλής συγγραφέα Dr Elizabeth Mostofsky (Beth Israel-Deaconess Medical Center and Harvard School of Public Health, Boston, MA). ‘’Και στα επίπεδα του 10 ευρωπαϊκές κούπες την ημέρα ή περισσότερο’’, είπε στο heartwire, ‘’μπορεί δυνητικώς να υπάρξει βλάβη.’’

Η μετα-ανάλυση των πέντε μελετών, τέσσερις εκ των οποίων έγιναν στη Σουηδία και μια στη Φινλανδία, δημοσιεύτηκε στις 26 Ιουνίου 2012 στο Circulation: Heart Failure.

Υπό το φως των ευρημάτων, οι σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες για την πρόληψη της καρδιακής ανεπάρκειας που βασίζονται στην άποψη ότι ο καφές αυξάνει τον κίνδυνο  θα πρέπει να επανεξεταστούν, σύμφωνα με τον Mostofsky. ‘’Οι συστάσεις αυτές βασίζονται στις καλύτερες διαθέσιμες αποδείξεις σε εκείνη την περίοδο, αλλά δε λαμβάνουν υπόψη τις  άλλες διαφορές μεταξύ αυτών που πίνουν καφέ κι αυτών που δεν πίνουν.’’

Πράγματι, η νέα μετα-ανάλυση είναι συνεπής με άφθονα άλλα αποδεικτικά στοιχεία για χαμηλότερο κίνδυνο διαβήτη, εγκεφαλικού επεισοδίου, και άλλων καταστάσεων με αύξηση της πρόσληψης καφέ.

Η συνδυαστική μελέτη από πέντε πληθυσμούς αποτελείτο κυρίως από άτομα χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή υπέρτασης, και οι σχετικές μειώσεις κινδύνου με την κατανάλωση καφέ ήταν άσχετη ως προς το φύλο και το ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου ή διαβήτη σε υποσύνολα αναλύσεων. Και η κάθε επιμέρους μελέτη προσαρμόστηκε για τη δημογραφικά στοιχεία  και τους κλασικούς καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου, όπως τα επίπεδα χοληστερόλης.

Η δυνατότητα του καφέ να αποκρούσει την καρδιακή ανεπάρκεια είναι μάλλον έμμεση, σύμφωνα με τον Mostofsky, ο οποίος επεσήμανε τα στοιχεία που δείχνουν ότι ο καφές μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη. “Και δεδομένου ότι είναι ένας ισχυρός παράγοντας κινδύνου για καρδιακή ανεπάρκεια, κατά πάσα πιθανότητα τα ευρήματα αυτά μπορεί να δείχνουν ότι η κατανάλωση καφέ μειώνει τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 2, και ότι αυτό με τη σειρά του συνδέεται με χαμηλότερο κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας.”

ΠΗΓΗ: heart.org

Αικατερίνη Χρηστίδη

Ιατρός

Λένε ότι, ενώ τα αποτελέσματα υποστηρίζουν τη χρήση των στατινών σε γυναίκες για τη δευτερογενή πρόληψη των
καρδιαγγειακών επεισοδίων, υπογραμμίζουν, επίσης, διαφορές του οφέλους που αποκόμισαν από τις στατίνες οι γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες. «Οι διαφορές αυτές είναι πιθανώς δευτερογενείς εξαιτίας του μικρού ποσοστού των γυναικών που περιλαμβάνονται στις μελέτες και της χειρότερης καρδιαγγειακής κατάστασης της υγείας σε αυτές τις ίδιες γυναίκες», καταλήγουν.
Αλλά οι συγγραφείς ενός συνοδευτικού σχολιασμού προτείνουν ότι οι στατίνες λειτουργούν εξίσου καλά σε γυναίκες και άνδρες [2]. Οι Drs Fiona Taylor και Shah Ebrahim (Cochrane Heart Group, London School of Hygiene and Tropical Medicine, London, UK) επεσήμαναν ότι ο Gutierrez και οι συνεργάτες του μπορεί να παρέλειψαν ορισμένες από τις σχετικές μελέτες στη μετα-ανάλυσή τους, προσθέτοντας ότι μια πρόσφατη μετα-ανάλυση με λιγότερους
κριτήρια αποκλεισμού έδειξε παρόμοια οφέλη σε γυναίκες και άνδρες για την έκβαση του εγκεφαλικού επεισοδίου.
Περαιτέρω, επισημαίνουν ότι η προσθήκη της Heart Protection Study στην τρέχουσα ανάλυση θα οδηγούσε σε αναλογία κινδύνου (risk ratio) 0,89 για κάθε αιτία θνησιμότητας στις γυναίκες, με ανώτατο όριο εμπιστοσύνης (upper confidence limit) το 1,01.

Υποστηρίζουν ότι η εστίαση στην έλλειψη στατιστικής σημαντικότητας των ευρημάτων για τις γυναίκες είναι παραπλανητική και ότι το πραγματικό ζήτημα δεν είναι η σημαντικότητα, αλλά αν το μέγεθος της επίδρασης στις γυναίκες είναι σημαντικά διαφορετικό από το μέγεθος της επίδρασης στους άντρες, που δεν είναι ούτε για
αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή θνησιμότητα από κάθε αιτία.
Απαντώντας στα επιχειρήματα αυτά στο heartwire, o Gutierrez σχολίασε: “Η έλλειψη της σημαντικότητας
για το εγκεφαλικό επεισόδιο και τα αποτελέσματα της θνησιμότητας στην ανάλυσή μας μπορεί να είναι λόγω της έλλειψης ισχύος. Δεν έχω εμμονή με την στατιστική σημαντικότητα – οι στατίνες είναι σαφώς ωφέλιμες σε γυναίκες, και εγώ υποστηρίζω πραγματικά ότι οι γυναίκες πρέπει να λαμβάνουν στατίνες. Αλλά παρατηρήσαμε υψηλότερα
ποσοστά υπέρτασης και διαβήτη και μια μικρότερη χρήση της ασπιρίνης στις γυναίκες από ότι στους άνδρες, και αυτό μπορεί επίσης να συνέβαλε στα αποτελέσματα. Στη μελέτη μας, η γενική καρδιαγγειακή φροντίδα δεν φαίνεται να
είναι τόσο καλή στις γυναίκες, όπως ήταν στους άνδρες, και αυτό πρέπει να διευθετηθεί’’.
Η Dr Rita Redberg συνοψίζει την κατάσταση με μια ερώτηση σε σημείωμα ενός συντάκτη [3]: “Είναι τα οφέλη των στατινών λιγότερα στις γυναίκες και οι κίνδυνοι μεγαλύτεροι από αυτούς των ανδρών, ή οι γυναίκες δεν εκπροσωπούνται επαρκώς σε κλινικές μελέτες για να αποδειχθεί το όφελος;” Καταλήγει: “εάν δεν αυξήσουμε τη συμμετοχή των γυναικών σε κλινικές δοκιμές και δεν εκθέσουμε τα δεδομένα ως προς το φύλο, δεν θα υπάρξουν ποτέ επαρκή στοιχεία για να επιτευχθεί η βέλτιστη φροντίδα όλων των ασθενών μας.”

Για τη προκείμενη μετα-ανάλυση, ο Gutierrez και οι συνεργάτες συμπεριέλαβαν 11 placebo-controlled  μελέτες  αξιολόγησης των στατινών για τη δευτερογενή πρόληψη, με συνολικά 43.193 ασθενείς, το 20% των οποίων ήταν
γυναίκες.

Συνολικά, η θεραπεία με στατίνη συσχετίστηκε με μειωμένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων για τις γυναίκες και
τους άνδρες. Όσον αφορά όλα τα αίτια της θνησιμότητας και το εγκεφαλικό επεισόδιο, ένα σημαντικό
όφελος παρατηρήθηκε με στατίνες στους άνδρες αλλά όχι στις γυναίκες.
ΠΗΓΗ: heart.org

Αικατερίνη Χρηστίδη

Ιατρός